دانشمندان راه خاموشی چاقی و دیابت را پیدا کردند
به گزارش پاراسول، دانشمندان در مطالعه ای جدید دریافته اند آنزیمی را که در چاقی و دیابت ناشی از رژیم غذایی نقش دارد، میتوان «خاموش» کرد.
به گزار خبرآنلاین، خاموش کردن یک آنزیم در موش ها از چاقی ناشی از رژیم غذایی جلوگیری کرده و متابولیسم آنها را بهبود بخشیده است.
عصرایران در خبری نوشت: در یک مطالعه جدید، خاموش کردن یک آنزیم واحد در سلول های ایمنی، موش ها را از چاقی، دیابت نوع ۲ و بیماری کبد چرب محافظت کرد و یک هدف درمانی بالقوه جدید برای اختلالات متابولیک عرضه داد.
طبق گزارش فدراسیون جهانی چاقی، شیوع چاقی در سراسر دنیا در حدودا ۵۰ سال گذشته بین سالیان ۱۹۷۵ تا ۲۰۲۲ بالاتر از سه برابر شده است. مطالعات بی شماری در مورد اثرات منفی اضافه وزن یا چاقی بر سلامتی انجام شده است.
اکنون یک مطالعه جدید توسط محققان دانشگاه موناش در ملبورن استرالیا و کالج پزشکی بیلور در تگزاس آمریکا، آنزیمی به نام «CAMKK۲» را شناسایی کرده است که وقتی در سلول های ایمنی «خاموش» می شود، از چاقی، دیابت و بیماری کبد چرب ناشی از رژیم غذایی در موش ها جلوگیری می کند.
دکتر جان اسکات(John Scott)، پژوهشگر ارشد موسسه علوم دارویی موناش(MIPS) و یکی از نویسندگان مسئول این مطالعه می گوید: چاقی با التهاب مداوم و سطح پایین در اندام های کلیدی کنترل کننده متابولیسم مانند کبد، بافت چربی و عضلات مرتبط می باشد و این نوع التهاب در بیماری هایی مانند مقاومت به انسولین و دیابت نوع ۲ نقش دارد.
وی اضافه کرد: به شکل گسترده پذیرفته شده است که یکی از محرک های اصلی این فرایند، تجمع ماکروفاژها در این اندام ها است، چونکه وقتی بدن تحت استرس است، مانند رژیم غذایی پرچرب، ماکروفاژهای التهابی به روشی سریع تر اما کم اثرتر برای تولید انرژی روی می آورند.
ماکروفاژها سلول های ایمنی هستند که در بافت های ما زندگی می کنند و مسئول بلعیدن و هضم باکتری ها، سلول های مرده و صدمه دیده و مهاجمان مضر مانند سلول های سرطانی هستند. آنها همینطور می توانند آنتی ژن ها را به سلول های T عرضه کنند و با آزاد کردن مولکول های سیگنال دهنده ای به نام سیتوکین ها که سلول های دیگر را فعال می کنند، التهاب را آغاز کنند.
آنزیم «CAMKK۲» تنظیم کننده کلیدی متابولیسم انرژی در سرتاسر بدن است و این پاسخ های التهابی ناشی از ماکروفاژها را هماهنگ می کند.
محققان در مطالعه حاضر، می خواستند مشخص کنند که این آنزیم چطور در تنظیم التهاب و متابولیسم کل بدن در طول چاقی ناشی از رژیم غذایی نقش دارد. آنها موش ها را از نظر ژنتیکی طوری مهندسی کردند که فقط در سلول های میلوئیدی فاقد «CAMKK۲» باشند، اصطلاحی جمعی برای گروهی از سلول های ایمنی که از سلول های بنیادی مغز استخوان تولید می شوند و شامل ماکروفاژها، نوتروفیل ها و سلول های دندریتیک می شوند.
موش های فاقد «CAMKK۲» و موش های گروه کنترل به مدت چند هفته با رژیم غذایی پرچرب تغذیه شدند. دانشمندان وزن بدن، توده چربی، مصرف انرژی، مصرف غذا، قند خون و پاسخ انسولین و همینطور بافت چربی و کبد (از طریق میکروسکوپی)، بیان ژن (از طریق توالی یابی RNA) و متابولیسم ماکروفاژها را اندازه گیری کردند.
در نهایت آنها دریافتند که موش های بدون «CAMKK۲» در ماکروفاژها در مقابل وزن و افزایش چربی ناشی از رژیم غذایی پرچرب مقاومت می کنند. باآنکه آنها غذای کمتری نمی خوردند، اما انرژی بیشتری می سوزاندند. این موش ها همینطور سطح قند خون و انسولین پایین تری داشتند، تحمل گلوکز و حساسیت به انسولین بسیار بهتری داشتند. علاوه بر این، بافت های چربی، کبد و ماهیچه های آنها قند را بطور مؤثرتری مدیریت می کردند و از بیماری کبد چرب محافظت می شدند.
چاقی طبیعی سبب می شود ماکروفاژها در بافت چربی بسمت حالت پیش التهابی تغییر کنند که سبب مقاومت به انسولین می شود. بدون «CAMKK۲»، ماکروفاژها دارای مشخصات ضد التهابی بودند، سیگنال های التهابی کمی تولید می کردند و بوسیله افزایش اکسیداسیون اسیدهای چرب و بهبود عملکرد میتوکندری، ترجیح می دادند چربی را بعنوان سوخت بسوزانند. این تغییر متابولیکی، فعالیت میتوکندری (تولید انرژی توسط دستگاه داخلی سلول ها) و راندمان انرژی را افزایش داد.
بافت چربی یا آدیپوز در موش های فاقد ژن هم بازسازی شد. با این تغییر، کارهای ژنی که چربی سوزی و گرمازایی را تقویت می کردند، افزایش یافتند.
«اسکات» اظهار داشت: نتایج ما نشان داده است که وقتی ژن «CAMKK۲» از سلول های ایمنی خاصی (در این مورد، ماکروفاژها) حذف می شود، بافت چربی فعالیت خویش را در جهت سالم تری تغییر می دهد. ژن های موجود در چربی به شکلی آغاز به کار می کنند که از متابولیسم بهتر پشتیبانی کرده و التهاب مضر را کاهش دهند.
وی اضافه کرد: بطور خلاصه، ما شناسایی کرده ایم که «CAMKK۲» کنترل مستقیمی بر تنظیم سلول های ایمنی و متابولیسم کل بدن دارد و آنرا به یک هدف درمانی جدید و امیدوارکننده برای درمان چاقی و اختلالات متابولیک مرتبط تبدیل میکند.
محدودیت های اصلی این مطالعه شامل این حقیقت است که یافته ها امکان دارد بطور کامل از مدلهای موش به انسان قابل تعمیم نباشند. علاوه بر این، در صورتیکه ماکروفاژها در آزمایشگاه، چربی سوزی بیشتری را نشان دادند، بطور مستقیم ثابت نشده است که این اتفاق به همان میزان در حیوانات زنده رخ می دهد.
همچنین، ترکیبی به نام «STO-۶۰۹» برای مهار «CAMKK۲» استفاده شده است، اما به میزان کافی انتخابی نیست و خواص دارویی ضعیفی دارد که آنرا جهت استفاده بالینی نامناسب می کند.
گذشته از این محدودیت ها که می توان در مطالعات آینده به آنها پرداخت، نتایج مطالعه حاضر نشان داده است که هدف قرار دادن «CAMKK۲» در ماکروفاژها می تواند به جلوگیری یا معکوس کردن مقاومت به انسولین در رابطه با چاقی، کبد چرب و بیماریهای متابولیک کمک نماید.
علاوه بر این، از آنجاییکه التهاب ناشی از ماکروفاژها در تصلب شرایین، عفونت ها و برخی سرطان ها هم نقش دارد، مهار «CAMKK۲» می تواند مزایای گسترده تری داشته باشد.
حرف آخر اینکه ماکروفاژها سلول های ایمنی هستند که در بافت های ما زندگی می کنند و مسئول بلعیدن و هضم باکتری ها، سلول های مرده و آسیب دیده و مهاجمان مضر مانند سلول های سرطانی هستند. این موش ها همچنین سطح قند خون و انسولین پایین تری داشتند، تحمل گلوکز و حساسیت به انسولین بسیار بهتری داشتند. همچنین، ترکیبی به نام STO-۶۰۹ برای مهار CAMKK۲ استفاده شده است، اما به میزان کافی انتخابی نیست و خواص دارویی ضعیفی دارد که آن را برای استفاده بالینی نامناسب می کند.
منبع: parasol.ir
این مطلب را می پسندید؟
(1)
(0)
تازه ترین مطالب مرتبط
نظرات بینندگان در مورد این مطلب